Helicobacter pylori (HP) est une bactérie qui vit dans l'estomac et adhère à la muqueuse gastrique et aux espaces intercellulaires, provoquant une inflammation.L’infection HP est l’une des infections bactériennes les plus courantes, infectant des milliards de personnes dans le monde.Ils sont la principale cause d’ulcères et de gastrite (inflammation de la muqueuse de l’estomac).

Une infection élevée chez les enfants et une agrégation familiale sont les caractéristiques significatives de l'infection à HP, et la transmission familiale peut être la principale voie. L'infection à HP est un facteur causal majeur de la gastrite active chronique, de l'ulcère gastroduodénal, du lymphome du tissu lymphoïde associé à la muqueuse gastrique (MALT) et cancer de l'estomac.En 1994, l’Organisation mondiale de la santé/Centre international de recherche sur le cancer (OMS/CIRC) a désigné Helicobacter pylori comme cancérogène de classe I.

Muqueuse gastrique – l’armure de l’estomac

Dans des circonstances normales, la paroi gastrique dispose d'une série de mécanismes d'autoprotection parfaits (sécrétion d'acide gastrique et de protéase, protection des couches de mucus insolubles et solubles, exercice régulier, etc.), qui peuvent résister à l'invasion de milliers de micro-organismes. qui entrent par la bouche.

HP possède des flagelles indépendants et une structure hélicoïdale unique, qui joue non seulement un rôle d'ancrage lors de la colonisation bactérienne, mais peut également devenir sphérique et former une morphologie auto-protectrice dans des environnements difficiles.Dans le même temps, Helicobacter pylori peut produire une variété de toxines, qui déterminent que Helicobacter pylori peut traverser la couche du suc gastrique par son propre pouvoir et résister à l'acide gastrique et à d'autres facteurs défavorables, devenant ainsi le seul micro-organisme capable de survivre dans l'estomac humain. .

Pathogenèse de Helicobacter pylori

1. Dynamique

Des études ont montré que Helicobacter pylori a une forte capacité à se déplacer dans un environnement visqueux et que les flagelles sont nécessaires pour que les bactéries nagent jusqu'à la couche de mucus protecteur à la surface de la muqueuse gastrique.

2. Protéine A associée aux endotoxines (CagA) et toxine vacuolaire (VacA)

La protéine du gène A (CagA) associée aux cytotoxines sécrétée par HP peut déclencher une réponse inflammatoire locale.L’infection à Helicobacter pylori par CagA-positive peut également augmenter considérablement le risque de gastrite atrophique, de métaplasie intestinale et de cancer gastrique.

La cytotoxine A vacuolisée (VacA) est un autre facteur pathogène le plus important d'Helicobacter pylori, qui peut pénétrer dans les mitochondries pour réguler la fonction des organites.

3. Flagelline

Deux protéines flagellines, FlaA et FlaB, constituent les principaux composants des filaments flagellaires.Les modifications de la glycosylation de la flagelline affectent la motilité de la souche.Lorsque le niveau de glycosylation de la protéine FlaA augmentait, la capacité migratoire et la charge de colonisation de la souche augmentaient.

4. Uréase

L'uréase génère du NH3 et du CO2 en hydrolysant l'urée, ce qui neutralise l'acide gastrique et augmente le pH des cellules environnantes.De plus, l'uréase participe aux réponses inflammatoires et favorise l'adhésion en interagissant avec les récepteurs CD74 des cellules épithéliales gastriques.

5. Protéine de choc thermique HSP60/GroEL

Helicobacter pylori absorbe une série de protéines de choc thermique hautement conservées, dont la co-expression de Hsp60 avec l'uréase dans E. coli augmente considérablement l'activité de l'uréase, permettant à l'agent pathogène de s'adapter et de survivre dans la niche écologique hostile de l'estomac humain.

6. FliD, homologue de la protéine 2 liée au crochet

FliD est une protéine structurelle qui protège la pointe des flagelles et peut insérer de la flagelline à plusieurs reprises pour faire croître les filaments flagellaires.FliD est également utilisé comme molécule d’adhésion, reconnaissant les molécules de glycosaminoglycane des cellules hôtes.Chez les hôtes infectés, les anticorps anti-flid sont des marqueurs d’infection et peuvent être utilisés pour le diagnostic sérologique.

Méthodes d'essai:

1. Test de selles : Le test d’antigène des selles est un test non invasif pour H. pylori.L’opération est sûre, simple et rapide et ne nécessite l’administration orale d’aucun réactif.

2. Détection des anticorps sériques : lorsqu'une infection à Helicobacter pylori se produit dans le corps, le corps humain aura des anticorps anti-Helicobacter pylori dans le sang en raison d'une réponse immunitaire.En prélevant du sang pour vérifier la concentration d’anticorps contre Helicobacter pylori, cela peut indiquer s’il y a Helicobacter pylori dans le corps.infection bactérienne.

3. Test respiratoire : Il s’agit d’une méthode d’inspection plus populaire à l’heure actuelle.Urée orale contenant 13C ou 14C, et testez la concentration de dioxyde de carbone contenant 13C ou 14C après un certain temps, car s'il y a Helicobacter pylori, l'urée sera détectée par son urée spécifique.Les enzymes se décomposent en ammoniac et en dioxyde de carbone, qui sont exhalés par les poumons par le sang.

4. Endoscopie : permet une observation attentive et attentive des caractéristiques de la muqueuse gastrique telles que rougeur, gonflement, modifications nodulaires, etc. ;l'endoscopie ne convient pas aux patients présentant des complications sévères ou des contre-indications et des frais supplémentaires (anesthésie, forceps).

Produits liés aux bioanticorps de H.pylorirecommandations :

Kit de test rapide de l'antigène H. Pylori (chromatographie latérale)

Kit de test rapide d'anticorps H. Pylori (chromatographie latérale)